בית רופא אינטרנט אובדן שמיעה ותרפיה גנטית

אובדן שמיעה ותרפיה גנטית

תוכן עניינים:

Anonim

חוקרים עשויים לקרב אותנו צעד אחד קרוב יותר לריפוי גנטי לטיפול באובדן שמיעה, לאחר שגילה דרך לחידוש תאי השיער השמיניים בעכברים.

ההערכה היא כי כ -15 אחוזים מהמבוגרים בארצות הברית יש צורה כלשהי של אובדן שמיעה, עם גברים בסיכון כפול לפתח את המצב מאשר נשים.

פרסומת פרסומת

נזק לתאי השיער השמיעתיים הוא אחד הגורמים המובילים לאובדן שמיעה.

ההזדקנות היא גורם סיכון נפוץ לנזק זה, למרות שהמחלה יכולה להתרחש גם דרך חשיפה ממושכת לרעש חזק, לפציעה (כגון טראומה בראש,) דלקות אוזניים ומחלות ומחלות אחרות. תאי השמיעה הם תאי החישה הזעירים של שבלול הלב - החלק הפנימי של האוזן - המאפשרים לנו לשמוע.

פרסומת

תאים אלה כוללים תחזיות דמויי שיער, הנקראים סטריאוסיליה, האחראים על הפיכת רעידות קול לאותות חשמליים הנשלחים למוח.

->

בבני אדם, תאי שיער השמיעה אינם מסוגלים להתחדש על מנת להחליף את אלה שנפגעו. דגים ועופות, לעומת זאת, תאים אלה יכולים להתחדש. <<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<< בבית החולים למחקר ילדים בסנט ג'וד בסן פרנסיסקו.

עבור המחקר שלהם - שפורסם היום בכתב העת Cell Reports - Zuo והצוות להגדיר כדי לקבוע אם הם יכולים להפעיל את אותו תהליך בעכברים.

קרא עוד: קבל את העובדות על אובדן שמיעה הקשור לגיל <

באמצעות מניפולציה גנטית

באמצעות מניפולציה גנטית, החוקרים מחקו את חלבון p27 והגדילו את הביטוי ATOH1 בעכברים.

כאשר העכברים חוו נזק שמיעתי לתאי השערה כתוצאה מחשיפה לרעש חזק, מצאו החוקרים שהתאים התומכים בתאי השיער השמיניים החלו להפוך לתאי שיער שמיעתיים עצמם.

פרסומת פרסומת

חקירה נוספת חשפה כי מספר חלבונים פועלים יחד על מנת לחדש תאי שיער שמיעתיים.

החוקרים מצאו כי מחיקת p27 רמות גבוהות של חלבון בשם GATA3 ו שיפרה את הביטוי של החלבון POU4F3. זה ביטוי מוגבר ATOH1, המוביל התחדשות תא שיער השמיעה במכרסמים.

החוקרים מסבירים כי ATOH1 הוא גורם שעתוק הנדרש לפיתוח תאי שיער שמיעה. בבני אדם, הייצור של ATOH1 מפסיק ברחם. עם זאת, ממצאי המחקר מצביעים על כך שניתן יהיה להפעיל מחדש את ייצור ה- ATOH1 בבני אדם על-ידי מניפולציה גנטית של החלבונים p27, GATA3 ו- POU4F3."עבודה זו באיורים אחרים הראתה שתאי תכנות מחדש מושגת רק לעתים נדירות על-ידי מניפולציה של גורם אחד", אומר זואו, "המחקר מראה שתאי תמיכה בשבלול אינם יוצאי דופן, ועשויים להפיק תועלת מטיפולים המכוונים לחלבונים שזוהו מחקר זה מציג את הממצאים על השלכותיו על ניסוי קליני שלב א 'שכבר נמצא במקום אחר באמצעות טיפול גנטי כדי להחזיר את ייצור ה- ATOH1 בבני אדם.

המטרה היא לקבוע האם אסטרטגיה יכולה לעורר התחדשות תאים בשמיעה אצל בני אדם, והאם זה יכול להיות טיפול יעיל לאובדן שמיעה. "" העבודה ממשיכה לזהות את הגורמים האחרים, כולל מולקולות קטנות, הנחוצות לא רק לקידום ההבשלה וההישרדות של, אך גם להגדיל את מספרם ", אומר Zuo.

פרסומת

קרא עוד: מה? אובדן שמיעה צפוי לעלות באופן דרמטי»