מדענים מצא חלבון שיכול לחסום התפתחות COPD במעשנים

רמות החלבון ותגובת המערכת החיסונית בתאי הריאה של אדם המגיבים לעשן סיגריות קשורים במידה רבה אם מישהו מפתח מחלת ריאות חסימתית כרונית (COPD). בתצפיות אנושיות ובמחקרי עכברים, החוקרים מצאו כי דיכוי חלבון יכול לעודד את התפתחות האמפיזמה (הידועה גם בשם הרס הריאות) בחולי COPD. המחקר פורסם בכתב העת Journal of Clinical Investigation.

פרסומת פרסומת

"מה שראינו במחקר זה הוא הסבר חדש על איך נזק ריאות COPD מתרחשת. מצאנו כי יש לה הרבה מה לעשות עם המיטוכונדריה בתאי ריאה ", אמר מיני ג'ונג קאנג, חוקר באוניברסיטאות ייל ובראון. הוא המחבר הראשי של המחקר.

ב COPD, נזק לרקמת הריאות נגרמת על ידי תגובה חיסונית המיטוכונדריה misbehrial המכונה מסלול MAVS / RIG-I-like helicase. השביל נועד להילחם וירוסים.

פרסומת

"כאשר מסלול זה משתחרר מחוסר NLRX1 בשל עשן סיגריות, הוא מסתיים ברקמות ריאות", הסביר קאנג.

קבל את העובדות: מהו COPD? »

פרסומת פרסומת

חלבון משתנה תוצאות מושפעות עכברים

באחד הניסויים העכבר, המדענים מצאו כי הגדלת חלבון NLRX1 משחזר את הפונקציה הנכונה של מסלול התגובה החיסונית. זה הפסיק את התפתחות המחלה.

החוקרים מצאו גם כי עכברים שנחשפו לעשן היו רמות נמוכות של ביטוי חלבון NLRX1 מאשר מכרסמים unexposed.

עכברים החסרים את הגן עבור NLRX1 ירדו עם אמפיזמה חמורה (ורמות מוגזמות של מוות של תאי הריאה) כאשר הם נחשפו לעשן. עם זאת, העכברים שנחשפו לעישון, חסרים הן את הגן NLRX1 והן את הגן MAVS - אינטגרטור מרכזי של מסלול ה- MAVS / RIG-helicase - גרמו נזק פחות ריאות. במילים אחרות, אם העכברים חסרים את המסלול שהחלבון מדכא, הם לא סבלו נזק רב. בניסוי אחר, החוקרים השתמשו בנגיף כדי להניע עכברים שנחשפו לעשן סיגריות כדי לחפות על החלבון. בינתיים, הם עזבו עכברים אחרים חשופים עשן ללא דחיפה זו. לאחר תשעה חודשים, העכברים עם רמות גבוהות יותר של ביטוי חלבון היו בעלי נזק ריאות פחות משמעותי מאשר העכברים ללא יתרון זה.

פרסומת פרסומת

"כעת יש לנו מכנה משותף, שנראה כי הוא מביא את כל ההשערות האלה יחד", אמר ד"ר ג'ק א. אליאס, דיקן הרפואה ומדעי הביולוגיה באוניברסיטת בראון, ומחבר המחקר.

דוגמאות רקמות הריאות משמשות בבדיקות אנושיות

החוקרים בדקו גם דגימות של רקמת ריאות מחולים בריאים ואלו עם COPD.

הם הבחינו שרמות החלבון היו נמוכות יותר בחולי COPD. בנוסף, רמות החלבון היו נמוכות יותר בחולי COPD עם הרעה בתנאים. אלו עם רמות נמוכות של החלבון היו קשיי נשימה גדולים יותר, ירידה באיכות החיים, ופרוגנוזה גרועה יותר.

פרסומת

"ראינו כי רמות המולקולה הזו יכולות להסביר היבטים מגוונים של חומרת המחלה ותסמיני החולה", אמר קאנג.

חוקרים אומרים כי המחקר שלהם עשוי לשנות את הדרך שבה מטופלים נבדקים ל- COPD. זה יכול לעזור לרופאים לחזות את חומרתו גם כן.

פרסומת פרסומת

קרא עוד: COPD מגביר את הסיכון להתקף לב קטלני »

חיבור הנקודות

כיצד מעשן עשן סיגריות ב- NLRX1 אצל אנשים?

המחקר עדיין רוצה לדעת מדוע דלקת מאטה כאשר חשיפת עשן מסתיים בעכברים - ומדוע אותו הדבר לא נכון בבני אדם. בנוסף, הם רוצים לדעת אם שינויים בגן החלבון יכולים להשפיע על הרגישות של המטופל ל- COPD.

פרסומת

"התקווה שלנו היא כי התובנות שלנו עשוי להוביל NLRX1 לשמש סמן ביולוגי של COPD ו לטיפול אפשרי המבוסס על ההבנה החדשה שלנו של התפקיד הזה נתיב המיטוכונדריה", אמר קאנג.

ד"ר. מייקל שטיינברג, מנהל תוכנית תלות הטבק של רוטגרס, אמר כי הנתונים מצביעים על כך שגורמים גנטיים מסוימים יכולים לגרום לאנשים מסוימים לסבול מנזק ריאות גרוע יותר כאשר הם מעשנים יותר מאחרים.

פרסומת פרסומתעישון טבק אינו בטוח ברמה כלשהי עבור אף אחד, אבל חלק מאיתנו עשויים להיות בסיכון גבוה במיוחד על בסיס ההרכב הגנטי שלנו. "עישון טבק אינו בטוח ברמה כלשהי עבור אף אחד, אבל חלק מאיתנו עשויים להיות בסיכון גבוה במיוחד על בסיס ההרכב הגנטי שלנו", אמר ד"ר מייקל שטיינברג.

שטיינברג אמר שאנחנו שנים רחוק מלהיות מסוגלים לדעת מי נמצא בסיכון גבוה במיוחד לפתח COPD.

הוא מציין כי המחברים לא היו בטוחים כיצד עשן סיגריה מכניע את NLRX1 אצל אנשים. לכן, ההמלצה ההגיונית היחידה להימנע COPD היא לא לעשן.

"נקיטת צעדים כדי להפוך ללא טבק היא הדרך היחידה מוכחת באופן משמעותי להפחית באופן משמעותי את הסיכון ל- COPD והשלכות בריאותיות אחרות", אמר שטיינברג.

קרא עוד: יצירת דף הבית של COPD-Friendly »