חדש תיאוריות התקדמות איידס מאי מוביל טיפולים חדשים

המונחים "HIV" ו "איידס" משמשים לעתים קרובות יחד (במידה מסוימת באופן שגוי) לסירוגין. אבל הם מתארים דברים שונים: HIV הוא וירוס, בעוד האיידס מתאר מגוון רחב של תסמינים ומחלות המנצלים את הנזק שנגרם ל- HIV למערכת החיסונית של אדם נגוע. יש אנשים אשר חוזה HIV לחיות במשך שנים רבות מבלי לפתח תסמינים של זיהום. אז איך HIV, וירוס, להיות איום פוטנציאלי החיים?

מחקר חדש מוכיח כי הנגיף "טריקים" תאים נגועים לתוך לקיחת חייהם שלהם. אבל יש חדשות טובות: תרופה שיכולה לעזור לעצור את התהליך נבדקת כעת. זוהי תרופה שלוקחת גישה חדשה, המכוונת למארח במקום לנגיף.

פרסומת פרסומת

למד את ההבדל בין HIV ואיידס

האנטומיה של רוצח

HIV פולש לתאי CD4 T, הידוע גם בשם "עוזר" תאים, תאי דם לבנים להילחם בזיהום. ראשית, הנגיף נצמד לתא, מזריק לתכנית הגנטית שלו - הכלולה ב- RNA ויראלי - לתוך התא. RNA ויראלי משתמש אנזים, transcriptase לאחור, כדי להפוך את ה- DNA הנגיפי. ה- DNA נכנס לגרעין של תא ה- T, חוטף את מנגנון השכפול של התא כדי שהוא יוכל ליצור עותקים של הנגיף.

איידס מתפתח כמו תאי CD4 T מתחילים להיעלם, עוזב את המארח מסוגל להילחם בזיהומים. בימים הראשונים של האיידס, מדענים תיארו את הנגיף נגוע ישירות תאים, גורם להם למות. אבל מאוחר יותר, הם למדו התאים נעלמים למרות שהם לא היו נגועים באופן פעיל עם הנגיף. זה יצר את מה שהיה ידוע בתור התיאוריה "העומד מן הצד", או את הרעיון כי הנגיף נהרג מחוץ לתאים סביב אלה נגוע. תיאוריה זו נבעה מן התגלית כי רק כ 5% של תאים CD4 בדרך כלל להראות זיהום פעיל.

פרסומת

בזמן אבחון בפועל איידס נעשה על בסיס מספר גורמים, ספירת CD4 של מתחת 200 יכול להיות מועמד. ספירה בריאה נע בין 500 ל 1, 000.

מה מספר? CD4 ו לטעון ויראלי »

פרסומת פרסומת

תיאוריות ההתפתחות של

לפני מספר שנים, תיאוריה חדשה התברר: כי התגובה המערכת החיסונית היה כל כך אינטנסיבי, התאים היו מותשים פשוט לבש.

אז המחקר התרכז סביב המחשבה כי תאים מעטים פעיל לייצר את הנגיף הולכים אחרי אחרים בשכונה. בשנת 2010, מדענים למדו יותר על תהליך המכונה "זיהום נפל", שבו הנגיף ינסה להשלים את הפלישה הקטלנית שלה ואת תהליך הרבייה אבל להיכשל כי התא היה במנוחה.

עכשיו המחקר אומר כי רוב התאים הגוססים נגועים למעשה כמו העומדים אורח. בעבר, התהליך נחשב אפופטוזיס, וכתוצאה מכך מוות מואץ של תאים שאיפשרו את עצמם לפלוש.המחשבה החדשה היא שהתאים נפתחים לשכונה, ולמרות שהזיהום השלם נכשל, מספיק מהווירוס נשאר בתאים כדי לזהות אותו ולסיים את חייהם.

וורנר גרין, מדען מאוניברסיטת קליפורניה, מכון גלאדסטון בסן פרנסיסקו, פרסם את המדע שמאחורי התגלית הזאת בחודש שעבר מדע ו Nature.

"הזיהום מופסק, התא חש אותו ומת בדלקת לוהטת, אשר שולחת אות כדי להביא תאים חדשים לאזור הדלקת, והם גם נופלים טרף לאותו מוות קטלני", אמר גרין ל- Healthline. "זה מעגל קסמים".

<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<< תאי CD4 ". התאים המנוחים מזהים כעת את הדנ"א כדנ"א זר ובעצם אומרים," הו אלוהים, אני צריך למות כדי להגן על המארח מהפולש הזר הזה שאני מגלה עכשיו בציטפולזמה שלי ". תהליך מוביל דלקת, הרס רקמות, ואת התקדמות איידס.

למד את הסימנים המוקדמים של HIV »

פרסומת

חדש" אחד לשני פונץ 'איידס תרופות?

ד"ר. מייקל הורברג, מנהל HIV / איידס עבור קייזר פרמננטה ונשיא לשעבר של איגוד הרפואה האיידס, כינה את המחקר של גרין "אלגנטי", ואמר שהוא מתרגש מה זה אומר לחולים שלו. למרות טיפול אנטי-רטרו-ויראלי מודרני, או ART, מטופלים רבים - כמו 25% - עדיין מתקדמים ל- CD4 מתחת ל -200, הוא אומר.

חוקרים זיהו את החיישן המזהיר את התא להרס עצמי באמצעות pyroptosis כמו IF116. תרופה כדי לכבות את החיישן כבר נבדקה בניסויים קליניים הוכחה בטוח לבני אדם, על פי גרין. זה נקרא מעכב קפסאז והוא נוצר לטיפול התקפים. זה לא הוכח יעיל מאוד עבור שימוש זה, עם זאת.